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CONTEXTE / OBJECTIFS:
L'exposition périnatale aux infections pendant les périodes critiques du développement est un domaine d'étude prometteur dans le domaine des troubles du spectre autistique (TSA). Les données épidémiologiques ont mis en évidence cette relation, mettant en évidence des corrélations significatives entre l'exposition périnatale à des agents pathogènes et la survenue de TSA. Le but de cette revue est d’examiner de manière critique l’état actuel des connaissances sur les infections pathogènes intracellulaires pendant la grossesse et après la naissance, en soulignant les corrélations possibles avec le développement des TSA.
METHODES:
Nous avons examiné et rassemblé des études sur les associations potentielles entre les agents pathogènes intracellulaires tels que les infections virales, bactériennes et parasitaires et le risque de TSA.
RÉSULTATS:
Nous avons inclus 14 publications, prenant en compte les infections bactériennes et / ou virales qui ont démontré le potentiel de déclenchement des TSA. Neuf études cas-témoins ont été incluses et 5 d’entre elles ont signalé une association entre les infections et les TSA. Une des deux cohortes étudiées a démontré que l'infection maternelle augmentait le risque de TSA chez la progéniture. Trois études transversales ont montré que les patients atteints de TSA présentaient des infections chroniques et des processus neuro-inflammatoires actifs. La plupart des rapports suggèrent que la réponse inflammatoire est un facteur commun, et l'interleukine 6 semble être un acteur clé dans ce processus.
CONCLUSION:
Les réponses immunitaires générées par des organismes qui causent une infection maternelle périnatale, à savoir des bactéries, des virus ou des parasites, ont été associées au développement de l’autisme chez les enfants. Les modifications physiologiques transmises par la mère au cours d'une inflammation chronique ou aiguë doivent être étudiées plus en profondeur afin de permettre le développement de mesures préventives modulatrices.
Auteurs
Abib RT, Gaman A, Dargél AA, Tamouza R, Kapczinski F, Gottfried C, Leboyer M.
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