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ETUDE MICROBIOTE AUTISME

Dernière mise à jour : 6 oct. 2022

Etude évoquant : microbiote , autisme, bactéries, neurotransmetteurs.


Microbota and the social brain


extraits:

La voie bidirectionnelle entre le microbiote intestinal et le système nerveux central, l'axe microbiote-intestin-cerveau, influence divers aspects complexes du comportement social à travers le règne animal. Certains animaux ont développé leur propre relation unique avec leur microbiote intestinal qui peut les aider à interagir avec des congénères. La relation entre le microbiote intestinal et le comportement social peut aider à expliquer les déficits sociaux observés dans des conditions telles que les troubles du spectre autistique (TSA) et pourrait potentiellement conduire au développement de nouvelles thérapies pour de telles conditions.

Il existe de nombreuses voies par lesquelles le microbiote intestinal peut influencer les processus comportementaux tels que la sociabilité. Bien que d'autres métabolites non identifiés et les voies reliant le microbiote intestinal et le cerveau peuvent exister, beaucoup d'attention a été mis sur la communication bidirectionnelle médiée par l'intermédiaire des voies immunitaires et métaboliques neuronales. La fermentation bactérienne et le métabolisme dans le tractus gastro-intestinal conduisent à la production de métabolites tels que les neurotransmetteurs et les acides gras à chaîne courte (SCFA). Les SCFA peuvent être indirectement capables d'influencer la physiologie et le comportement du cerveau en liant et en activant les récepteurs d'acides gras libres (FFAR) exprimés sur le nerf vague. En outre, leur capacité à inhiber les deacetylases d'histone localement dans le système gastro-intestinal peut indirectement influencer la signalisation de divers médiateurs au cerveau. Les études de vagotomie ont fourni des preuves empiriques que le nerf vague est une voie supplémentaire par laquelle le microbiote peut communiquer avec le cerveau. L'association entre le microbiote intestinal et le système immunitaire est une autre voie très explorée par laquelle les bactéries commensal peuvent exercer leur influence sur la physiologie et le comportement du cerveau. Le peptidoglycan bactérien exprimé sur la paroi cellulaire des bactéries Gram-négatives et Gram-positives est capable d'influencer le développement du comportement social par l'activation de récepteurs spécifiques de reconnaissance d'agents pathogènes, tels que PGLYRP2, exprimés dans le cerveau (enset du système nerveux central). Le microbiote peut également influencer l'interaction sociale par l'excrétion de métabolites qui agissent comme des phéromones olfactives. La triméthylamine sécrétée dans l'urine de souris peut faciliter la cohésion sociale des congénères de souris par l'activation des récepteurs olfactifs (enset du système olfactif). Grâce à ces diverses voies, le microbiote intestinal a été montré pour moduler de multiples processus physiologiques centraux tels que la neuroinflammation, le renouvellement de la sérotonine, la myélinisation, et la sécrétion de l'ocytocine hormone prosociale, fournissant ainsi des aperçus mécanistes sur la façon dont les bactéries intestinales influencent le comportement social. Après l'exposition à un facteur de stress, l'hormone adrénocorticotropic (ACTH) est libérée de la glande pituitaire antérieure (enset de glande pituitaire) et stimule la libération de glucocorticoïdes d'hormone de stress (cortisol chez l'homme, les ours, les ruminants, les poissons, et quelques rongeurs ; corticosterone chez les rats, les souris, les oiseaux et les reptiles). Les glucocorticoïdes influencent le métabolisme et la médiation de l'activation immunitaire, entre autres effets à l'échelle du système. Il a été démontré que l'exposition des bactéries commensales aux glucocorticoïdes diminue leur abondance relative. En outre, dans des conditions de stress chronique, la libération accrue des glucocorticoïdes est associée à une réduction de la diversité et de la richesse du microbiote intestinal.



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